安述明，博士，教授，博士生导师，江苏省特聘教授。2006年淮阴师范学院学士，2009年华东师范大学硕士。2013年在德国美因茨大学取得博士学位。2014-2018年先后在瑞典于默奥大学、美国加州大学伯克利分校进行博士后研究。2019加入徐州医科大学麻醉学重点实验室，目前主要从事睡眠与精神疾病之间关系的神经机制研究。主持国家和江苏省自然科学基金面上项目, 江苏省高等学校基础科学研究项目。以第一作者或通讯作者（含共同）发表在Science Advances (2026), Journal of Clinical Investigation (2024), Nature communications (2023), Current Biology (2021, 2025), Journal of Neuroscience, Neurobiology of Stress (2021)和Cerebral Cortex等期刊杂志, 其中JCR一区杂志9篇。应邀为Journal of Clinical Investigation，Advanced Science, Nature communications等杂志审稿人。

 

Sci Adv丨为何睡不好更焦虑， 焦虑更睡不好？ 徐州医科大学麻醉学院安述明/曹君利团队

揭示BNST调控焦虑 - 睡眠互作的新机制

    你是否有过这样的经历： 考试前焦虑得翻来覆去睡不着， 而熬夜失眠后， 又会变得烦躁易怒、 

遇事格外紧张？焦虑和失眠就像一对难兄难弟， 常常互相拖累， 让生活陷入恶性循环。 临床数据显示， 

70% 的焦虑症患者会遭遇睡眠障碍， 而一半的失眠者也饱受焦虑困扰。 但很少有人知道， 

这两种看似独立的问题， 其实可能被大脑中同一个神经集群所调控 —— 终纹床核（ BNST）

 中的压力神经元集群， 正是它们在背后悄悄联动， 让焦虑和失眠难以摆脱。

    来自徐州医科大学麻醉学院团队做了一项专门研究 ， 标 题 为 

《 Stress ensemble in the BNST mediates comorbid anxiety and sleepdisruption》 ， 

相关成果于2026年2月4日发表在《Science Advances》 期刊上。 该研究发现终纹床核（BNST） 

中存在一个双功能神经元集群， 可被慢性束缚应激（CRS） 或睡眠剥夺（SD）激活， 

其通过向中缝背核（DRN） 和视前区（POA） 的分歧投射， 分别调控焦虑样行为和睡眠-觉醒状态，

 激活该集群会加剧焦虑并减少非快速眼动（NREM） 睡眠， 而抑制或抗焦虑催眠药物可缓解相关症状， 

为焦虑与失眠共病的治疗提供了新靶点。

 

1.国家自然科学基金面上项目：“内侧隔核对社交行为及睡眠/觉醒的调控机制”（31970944）, 2020-01-01 至 2023-12-31（58 万元）。

2. 江苏省自然科学基金面上项目：“伏隔核参与慢性疼痛导致失眠的机制研究”（BK20231167）, 2023-09-01 至 2026-08-31（10 万元）。

3. 江苏省高等学校基础科学（自然科学）研究项目：“未定带神经降压素神经元参与调控慢性疼痛的神经环路机制研究”（24KJA320006），2024-07-01 至 2027-06-30（30 万元）。

4. 江苏省特聘教授 , 2021-10 至 2024-10, （200 万元）。

 

江苏省麻醉学重点实验室在Nature Communications

发表最新研究成果

8月5日江苏省麻醉学重点实验室/江苏省麻醉与镇痛应用科技重点实验室曹君利、安述明教授课题组在Nature Communications（综合性期刊1区，Top 期刊，自然指数期刊）杂志上发表文章揭示伏隔核神经元集群介导慢性疼痛-睡眠障碍共病的神经机制-“A common neuronal ensemble in nucleus accumbens regulates pain-like behaviour and sleep”。该研究由第一临床医学院儿科学教研室孙海艳博士和麻醉学重点实验室硕士生李峙林为共同第一作者，麻醉学重点实验室曹君利教授和安述明教授为共同通讯作者。硕士研究生邱帧童、申宇，胡苏皖博士，郭庆臣老师、丁海雷教授也做出了重要贡献。

 

临床研究发现，高达88% 的慢性疼痛患者患有睡眠障碍，而至少有50% 的睡眠障碍患者同时经受慢性疼痛的折磨。为什么慢性疼痛患者的睡眠障碍发生率如此之高，而睡眠障碍患者往往也伴有慢性疼痛？为什么慢性疼痛会引起失眠，而睡眠减少又会加剧慢性疼痛？为什么二者相互影响，形成恶性循环？长期以来，科学界和医学界对慢性疼痛-睡眠障碍共病的发病机理仍然知之甚少，这也是目前临床上还没有有效治疗这一共病的药物及方法的根本原因。因此，研究慢性疼痛-睡眠障碍共病的神经机制具有非常重要的临床价值和科学意义。

该研究利用c-fos和Tet-off系统标记慢性疼痛激活的一群伏隔核神经元。光电极记录发现这些神经元在给予阈下机械刺激或小鼠觉醒时，放电显著增加。光遗传学激活这群神经元不仅加剧小鼠的疼痛反应还减少小鼠的非快动眼睡眠。而失活这群神经元会产生相反的结果。多通道原位杂交结果显示，这群伏隔核神经元主要由多巴胺1型受体神经元组成（D1 neurons）。顺行和逆行病毒示踪结果显示，这些神经元集群分别投射至视前区（调控睡眠的关键脑区）和腹侧被盖区（调控疼痛的脑区）。进一步研究发现，光遗传学失活接收伏隔核集群神经元投射的视前区神经元，小鼠的非快动眼睡眠减少但不影响其疼痛反应；而光遗传学抑制接收伏隔核集群投射的中脑腹侧被盖区神经元，小鼠的疼痛反应加剧，但是不影响其睡眠。这些结果表明伏隔核中存在一群神经元，这一神经元集群同时编码伤害性感受和调控睡眠/觉醒行为，这群神经元通过伏隔核至视前区及伏隔核至中脑腹侧被盖区这两条不同的通路分别调控睡眠和疼痛这两种不同模式的生理反应。

该研究不仅揭示慢性疼痛-睡眠障碍共病的发病机理，也为慢性疼痛-睡眠障碍的临床治疗策略提供了新的思路。

该研究得到国家自然基金、科技部科技创新2030—“脑科学与类脑研究”重大项目、江苏省特聘教授基金、江苏省双创博士基金、徐州医科大学以及附属医院优秀人才科研启动基金、青年科技创新团队等项目大力支持。

 

研究结论模式图：伏隔核神经元集群分别投射至视前区（调控睡眠的关键脑区）和腹侧被盖区（调控疼痛）。在生理状态下，伏隔核神经元集群放电正常，维持正常的睡眠/觉醒行为及痛觉感应。而在慢性疼痛或失眠病理状态下，这群神经元异常兴奋，过度抑制视前区睡眠神经元和腹侧被盖区镇痛神经元，从而导致慢性疼痛和失眠共病，且形成恶性循环。